LSMU pulmonologija

Astmos etiologija, patogenezė, klasifikacija.

Astma – tai lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų liga. Dėl lėtinio uždegimo didėja bronchų reaktyvumas įvairiems dirgikliams. Atsiranda išplitusi įvairaus laipsnio, dažniausiai išplitusi grįžtamoji kvėpavimo takų obstrukcija, paprastai išnykstanti, pasireiškianti pasikartojančiais švokštimo, dusulio, krūtinės veržimo ar kosulio simptomais, ypač naktį ar paryčiais, praeinančiais savaime ar gydant.

Etiologija. Nežinoma. Manoma, kad ją lemia genetinė predispozicija ir tam tikri vidaus bei išorės veiksniai.

Vidiniai rizikos veiksniai:

• Genetinė predispozicija – suserga 10-25 proc. pirmos eilės giminių. Neidentifikuoti genai.
• Atopija - kontaktas ankstyvoje vaikystėje (iki 1m) – mažina riziką, vėliau – didina.
• Bronchų hiperreaktyvumas – gali pasireikšti prieš klinikinius astmos simptomus ir būti įgimtas.
• Lytis – vaikystėje: dažniau berniukai (iki 10m – siauresni bronchia, IgE↑). Brendimo periode – dažniau mergaitės.

Aplinkos rizikos veiksniai:

• Alergenai: buitiniai, aplinkos.
• Profesinės sensibilizuojamos medžiagos – sukelia profesinę astmą.

Pakitęs gyvenimo būdas – gerokai daugiau sergančių išsivysčiusiose šalyse dėl urbanizacijos. Šiltų, blogai vėdinamų butų, padidėjusios oro taršos, per dažnai vartojamų antibiotikų, mitybos, nutukimo ir t.t. Respiracinė infekcija – vaikystėje pasikartojanti kvėpavimo takų infekcija paskatina (respiraciniai virusai). Būna astmos paūmėjimo priežastimi. Alergija – skatina vėliau atsiradusi alergija. Rūkymas – aktyvus rūkymas – nėra tiesioginių įrodymų, bet spartina plaučių funkcijos blogėjimą, sunkesnė astmos eiga, silpnesnis IGKS poveikis. Pasyvus rūkymas – motinos ar aplinkinių rūkymas nėštumo metu, didina astmos riziką. GERL – sukelia skrandžio turinio mikroaspiraciją į kvėpavimo takus, lemia skrandžio turinio patekimą į stemplę, CNS suaktyvinimą (spazmas), padidina bronchų reaktyvumą, sukeltą stemplės uždegimo.

Patogenezė.

• Lėtinis persistuojantis kvėpavimo takų uždegimas, dalyvaujant limfocitams, eozinofilams, makrofagams, putliosioms ląstelėms, neutrofilams, dendritinėms ląstelėms bei jų isskiriamiems citokinams, mediatoriams.
• Išnykstama bronchų obstrukcija, salygota bronchų spazmo, gleivinės edemos, bronchų hipersekrecijos.
• Struktūriniai kvėpavimo takų pokyčiai: bronchų pogleivio liaukų hipertrofija, bronchų lygiųjų raumenų hipertrofija, subepitelinė fibrozė.

Pagrindas – lėtinis persistuojantis kvėpavimo takų uždegimas. Esant imuniniam uždegimui, dalyvauja uždegiminės ląstelės → mediatoriai (histaminas, leukotrienai, PG, bradikininas). KT uždegimas lemia kvėpavimo takų epitelio deskvamaciją, padidėjusį bronchų reaktyvumą, struktūrinius KT pokyčius. Padidėjus bronchų reaktyvumui ir pažeidus virpamąjį epitelį → didėja KT dirglumas ir polinkis spazmams atsirasti. Padidėjęs bronchų reaktyvumas yra svarbiausias klinikinis požymis būdingas patofiziologijoje astmai. Padidėjęs reaktyvumas yra plaučių funkcijos blogėjimo ir astmos eigos sunkėjimo rodiklis, nepriklausantis nuo to, ar ligoniui yra atopijos požymių, ar jų nėra. Kai KT uždegimas yra nevisiškai užslopintas (dėl nepakankamos gliukortikosteroidų dozės, nesugebėjimo vaisto įkvėpti iš inhaliatoriaus), liga paūmėjo (dažniausiai dėl ūminės respiracinės virusinės infekcijos), įkvėpus oro teršalų ar alergeno, bronchų reaktyvumas padidėja.

Didėja lygiųjų raumenų masė ir jų spazmiškumas.

KT gleivinėje esančios uždegiminės ląstelės išskiria proteolizinius fermentus ir aktyvius deguonies junginius, kurie ardo stromą – jung. aud. Smulkieji bronchai deformuojasi, stsiranda bronchų struktūrinių pokyčių: bronchų pogleivio liaukų hipertrofija, lygiųjų raumenų hipertrofija, angiogenezė - remodeliacija.

Taip pat svarbi CNS įtaka. KT epitelis, pogleivio liaukos, lygieji bronchų raum, kraujagyslės ir uždegiminės ląstelės priklauso muo NS veikos. Neurotransmiteriai gali turėti įtakos KT spindžiui, bronchų reaktyvumui ir uždegimui. PNS aktyvumas ypač padidėja naktį.

Klasifikacija:

Pagal kilmę:

• alerginė: atopinė(↑ Ig E sintezė) ir neatopinė, asthma allergicum
• nealerginė, asthma non allergicum

Norint atskleisti vyraujantį provokuojantį veiksnį:

• Profesinė – ligą ir simptomus sukelia profesinės įjautrinamosios medž).
• Fizinio krūvio astma – fizinis krūvis kaip pagrindinis provokuojantis veiksnys.
• Kosulio astma – pagrindinis ar vienintelis simptomas yra kosulys.
• Aspirininė (būdinga triada: bronchų obstrukc sindr (BA),­ jautrumas NPP, lėtinė sloga ir nosies polipai).

Pagal eigą:

• Intermituojanti , asthma intermittens - simptomai vieną kartą per savaitę, naktį mažiau 2k/mėn, normali pl funkcija.
• Lengva persistuojanti , asthma persistens levis– simptomai dažnesni
• Vidutinio sunkumo persistuojamti, asthma persistens moderatum
• Sunki persistuojanti, asthma persistens gravis

Pagal komplikacijas:

• ekstrapulmoninės (ŠN)
• pulmoninės (pl. Emfizema).

Pagal kontrolės lygį:

• kontroliuojama,
• iš dalies kontroliuojama
• nekontroliuojama.

2.Astmos klinikinė ir funkcinė diagnostika.

Astmos diagnozė nustatoma remiantis:

• Išsamia paciento ligos anamneze;
• Fizinio tyrimo rezultatais;
• Plaučių funkcijos tyrimo rezultatais.