Anemijos ir biocheminių rodiklių kitimas organizme
Ištrauka
Anemija ( lot. Anaemia, gr.: an – prieždėlis, reiškiantis neigimą, haima – kraujas ) – mažakraujystė ( Sveitakos enciklopedija, 2003 ). Tiksliau, anemija – patologinė organizmo būsena, susijusi su Hb kiekio organizme sumažėjimu. Ji paprastai pasireiškia eritrocitų skaičiaus ir Hb koncentracijos sumažėjimu kraujo tūrio vienete, palyginti su norma ( < 130 g/l vyrams ir moterims po menopauzės ir < 120 g/l fertilaus amžiaus moterims ), todėl atitinkamai sumažėja ir kraujo tūrio vieneto gebėjimas transportuoti audiniams O2 ( Balsys, 1999 ).
Mažėjant kraujo gebai pernešti O2, pasireiškia hipoksemija ir audinių hipoksija. Iš pradžių organizmas stengiasi kompensuoti O2 stoką: stiprėja plaučių ventiliacija, didėja minutinis širdies tūris, greitėja kraujotaka, kraujui skystėjant, mažėja jo klampumas. Dėl šių kompensacinių mechanizmų didėja audinių perfuzija krauju ir vyksta kraujo persiskirstymas: greičiausia aprūpinama krauju jautriausi O2 stokai organai ir sistemos. Tai smegenys, širdis ir skeleto raumenys. Mažiau kraujo tenka odai, inkstams, todėl vienas pirmųjų anemijos požymių yra odos blyškumas. Dėl padidėjusios audinių perfuzijos krauju ir didelio PO2 slėgio daugiau O2 atomų atsipalaiduoja audiniuose. Tai irgi vienas iš O2 stokos kompensavimo mechanizmų. Žinoma, kad O2 badą geriausiai kompensuoja inkstai. Sumažėjus jų perfuzijai krauju net 50%, funkcija sutrinka neryškiai. Pasireiškus inkstų hipoksemijai, daugiau gaminasi eritropoetino ( 4 – 10 kartų daugiau negu sveikiems žmonėms ). Šis citokinas skatina eritroną, ir eritrocitų daugėja. Sergant sunkia anemija, eritropoezės židinių gali atsirasti geltonuosiuose kaulų čiulpuose, kepenyse, blužnyje, limfinėje sistemoje. Periferiniame kraujyje atsiranda daug „ jaunų “ ląstelių ( retikuliocitų, normoblastų ). Tinkamai negydant, eritropoezė ilgainiui išsenka, anemija progresuoja, pažeidžiama daug organų, ir ligomis gali mirti ( Ragelienė, 2002 ).
Anemija paprastai pasireiškia būdinga klinikinių požymių, kurių raiškumas priklauso nuo daugelio veiksnių, visuma. Dauguma klinikinių anemijų simptomų nepriklauso nei nuo etiologijos, nei nuo patogenezės. Jie yra bendri visoms anemijų formoms ir todėl vadinami nespecifiniais. Ši simptomų grupė patofiziologiškai yra tiesiogiai susijusi su sumažėjusiu kraujo gebėjimu transportuoti audiniams O2 dėl bendro Hb kiekio redukcijos, o jų genezė siejama tiek su adaptacinių organizmo mechanizmų funkcionavimu, tiek su audinių hipoksija tiesiogiai. Nespecifiniai klinikiniai anemijų simptomai pasireiškia daugumai ligonių stereotipiškai, jie visiškai nesusiję su nozologine anemijos priklausomybe ir todėl yra vadinami klinikiniu anemijos sindromu. Kita klinikinių anemijų simptomų dalis labai polimorfiška ir pagal savo pobūdį, ir pagal kilmę. Šie simptomai sudaro tarsi klinikinį foną, kuriame išryškėja klinikinio anemjos sindromo požymiai. Jie yra susiję su nozologine anemijų forma, daugiau ar mažiau nozologiškai specifiški. Šios anemijų klinikinės apraiškos yra vadinamos nozologiškai determinuotais anemijų simptomais. Klinikinis anemijos sindromas svarbus klinikinei anemijų diagnostikai, tuo tarpu nozologiškai determinuoti anemijų simptomai – diferencinei diagnostikai.
Anemijos, kaip apibrėžta kraujo sistemos ligų grupė, pasižymi nepaprastai didele etiologijos įvairove, tačiau jų klasifikacija pagal etiologinį kriterijų iš esmės yra neįmanoma. Pripažinta, kad racionaliausia visas anemijas sisteminti arba pagal jų patofiziologiją, arba pagal morfologinius požymius. Grynai moksliniu požiūriu priimtinesnė patofiziologinė anemijų klasifikacija, pagal kurią visos anemijos skirstomos į grupes ir pogrupius priklausomai nuo jų išsivystymo mechanizmų. Morfologinė anemijų klasifikacija iš esmės yra empirinė ir grynai pragmatiška. Anemijos grupuojamos į atskiras grupes, vadovaujantis tik morfologiniais eritrocitų požymiais ( eritrocitų indeksais ). Tačiau ši anemijų klasifikacija leidžia klinicistui pasirinkti tikslią diagnostinių paieškų kryptį, atlieka patikimos priemonės diferencinei anemijų diagnostikai funkciją ir todėl praktiškai neabejotinai pranašesnė už patofiziologinę ( Balsys, 1999 ). Tačiau sergantiesiems kraujo ligomis dažniausiai atliekami bendrieji biocheminiai tyrimai, leidžiantys įvertinti funkcinę pagrindinių organų būklę. Tai šlapalo, kreatinino, ALT, AST, LDH, ŠF, bilirubino frakcijų, serumo geležies, transferino įsotinimo bei feritino tyrimai ( Ragelienė, 2002 ). Esant anemijai pakinta šie rodikliai: LDH, ŠF, serumo geležies, transferino įsotinimo bei feritino tyrimai.
Darbo tikslas – aptarti anemijas ir biocheminių rodiklių kitimą organizme.
Uždaviniai:
1. Apibūdinti anemijos sąvoką.
2. Apžvelgti anemijos adaptacinių mechanizmų grupes.
3. Pateikti bendrus anemijos požymius.
4. Išsiaiškinti anemijos klasifikaciją.
5. Įvardinti pagrindinius biocheminius anemijos diagnostikos tyrimus.
Turinys
- ĮVADAS3
- 1. PATOFIZIOLOGINIAI ANEMIJŲ EFEKTAI IR ORGANIZMO ADAPTACIJA5
- 1.1. FUNKCINIS ADAPTACIJOS MECHANIZMAS5
- 1.2. BIOCHEMINIS ADAPTACIJOS MECHANIZMAS6
- 1.3. REAKCINĖ ERITROPOEZĖS HIPERPLAZIJA KAIP ADAPTACIJOS MECHANIZMAS6
- 2. ANEMIJŲ SEMIOTIKA ( POŽYMIAI )7
- 2.1. KLINIKINIS ANEMIJOS SINDROMAS7
- 2.2. NOZOLOGIŠKAI SPECIFINIAI ANEMIJŲ POŽYMIAI7
- 2.3. HEMATOLOGINĖ ANEMIJŲ SEMIOTIKA8
- 2.3.1. MORFOLOGINIAI ERITROCITŲ PATOLOGIJOS POŽYMIAI8
- 3. PATOFIZIOLOGINĖ ANEMIJŲ KLASIFIKACIJA9
- 4. MORFOLOGINĖ ANEMIJŲ KLASIFIKACIJA10
- 5. BENDROJI ANEMIJŲ DIFERENCINĖS DIAGNOSTIKOS PAGAL ERITROCITŲ INDEKSUS METODIKA11
- 6. PATOGENEZIŠKAI APIBRĖŽTOS ANEMIJŲ GRUPĖS IR NOZOLOGINIAI VIENETAI12
- 6.1. ŪMINĖ POSTHEMORAGINĖ ANEMIJA ( ŪMINIO KRAUJAVIMO SINDROMAS )12
- 6.2. ANEMIJOS DĖL ERITROCITŲ PRODUKCIJOS SUTRIKIMŲ ( HIPOPROLIFERACINĖS ANEMIJOS )12
- 6.2.1. ANEMIJOS DĖL HEMOGLOBINO SINTEZĖS SUTRIKIMŲ ( MIKROCITINĖS HIPOCHROMINĖS ANEMIJOS )12
- 6.2.1.1. GELEŽIES STOKOS ANEMIJA12
- 6.2.2. ANEMIJOS DĖL DNR SINTEZĖS SUTRIKIMŲ ( MAKROCITINĖS MEGALOBLASTINĖS ANEMIJOS )15
- 6.2.3. APLAZINĖ ANEMIJA ( AA )15
- 6.3. HEMOLIZINĖ ANEMIJA16
- 7. BENDRIEJI BIOCHEMINIAI TYRIMAI18
- 7.1. FERITINAS18
- 7.2. GELEŽIS ( Fe )18
- 7.3. GELEŽIES SUJUNGIMO BENDROJI GEBA ( angl. TIBS )19
- 7.4. GELEŽIES SUJUNGIMO LAISVOJI GEBA ( angl. UIBS )19
- 7.5. TRANSFERINAS19
- 7.6. LAKTATDEHIDROGENAZĖ ( LDH )20
- 7.7. ŠARMINĖ FOSFATAZĖ ( ŠF )20
- IŠVADOS21
- NAUDOTA LITERATŪRA22
Reziumė
- Autorius
- kristinelee
- Tipas
- Kursinis darbas
- Dalykas
- Medicina
- Kaina
- €7.32
- Lygis
- Universitetas
- Įkeltas
- Sau 21, 2013
- Publikuotas
- 2012 m.
- Apimtis
- 22 psl.
Ne tai, ko ieškai?
Išbandyk mūsų paiešką tarp daugiau nei 16600 rašto darbų